Содержание статьи "Лечение ожирения":
1. Определение
2. Эпидемиология
3. Этиология и патогенез
4. Классификация
5. Предварительный и окончательный диагноз
6. Санатории для лечения ожирения
Определение
Ожирение — накопление жира в организме, приводящее к увеличению избыточной массы тела на 20 % и более от средних нормальных величин («идеальная» масса тела).
Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в жировых депо организма.
Эпидемиология
Ожирение представляет не только медицинскую, но и социальную проблему, так как в промышленно развитых странах лица, страдающие различными формами ожирения, составляет 20—30 % от общего числа популяции.
Этиология и патогенез
Ожирение может быть следствием увеличения количества жировых клеток (адипоцитов) или их объема и содержания в них липидов, часто в развитии ожирения участвуют оба механизма. Состояние подкожной жировой клетчатки, таким образом, зависит от количества адипоцитов и их размера. Гиперплазия и увеличение количества адипоцитов может наблюдаться в течение всей жизни, однако наиболее критическими периодами для этого являются два последних месяца беременности, первый год жизни и пубертатный период, когда количество и размеры адипоцитов могут достигать максимального значения. В связи с этим перекармливание и избыточная масса тела в эти критические периоды представляют большой риск развития ожирения в зрелом возрасте.
Избыточной массе тела сопутствуют нарушения обмена веществ и тяжелые заболевания, которые развиваются после 40 лет: атеросклероз (в 2 раза чаще), гипертоническая болезнь (почти в 3 раза чаще), ИБС (в 11 /2 раза чаще), сахарный диабет (в 4 раза чаще), холелитиаз (в 6 раз чаще), варикозное расширение вен (в 2—3 раза чаще), полиостеоартроз (в 4 раза чаще), подагра (в 3 раза чаще) и др. По данным ВОЗ (1978), в Северной Америке у мужчин в возрасте 45 лет с избыточной массой тела более 20% продолжительность жизни на 4 года короче по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела.
Запасы энергии в организме зависят от ее поступления и расходования в процессе жизнедеятельности. Энергетическими запасами в организме являются жиры, белки и углеводы; 1 г белка и углеводов эквивалентен 4 ккал (17 кДж), а 1 г жира — 9 ккал (38 кДж). Организм взрослого мужчины с «идеальной» массой тела в 70 кг состоит из 42 кг воды, 12 кг белка, 0,5 кг гликогена и 3,5 кг минеральных и других веществ, которые, как и вода, не обладают энергетическим эквивалентом. Подкожная клетчатка, по данным Дж. Гэрроу (1978), содержит 83% жира, 15% воды и 2% белка и обладает энергией 7550 ккал (32 449 кДж) на 1 кг.
Ожирение является следствием дисбаланса поступления и расходования энергии в организме. Поступление энергии в организм зависит от многих внутренних (чувство голода, аппетита и насыщения, связанного со скоростью абсорбции пищи в кишечнике и обмена по¬ступивших из кишечника веществ) и внешних (состав и качество приготовленной пищи, условия ее приема и др.) факторов. Расход энергии определяется также многими факторами, в том числе:
а) факторами, регулирующими скорость основного обмена;
б) энергией, потребляемой в период физической активности человека;
в) факторами внешней среды и в первую очередь изменением температуры (адаптация к пониженной температуре);
г) изменением обмена веществ, связанным с приемом пищи (специфически динамическое действие пищи, или диетозависимый термогенез).
В патогенезе ожирения принимают участие внешние факторы, влияние которых опосредуется в первую очередь через питание, но также и через социально-экономические, психологические и другие состояния, являющиеся результатом адаптации организма к изменяющимся условиям внешней среды.
В развитии заболевания играет роль также перестройка функций организма, поддерживающих постоянную массу тела, т. е. изменение скорости и направленности обменных процессов, в регуляции которых основное место принадлежит генетическим факторам, опосредующим свое влияние через нервную и гормональную регуляцию, обмен веществ, психологические механизмы.
Велико значение фактора питания в развитии ожирения. В экспериментальных исследованиях показано, что перекармливание крыс в первые 3 недели жизни приводит к ожирению, увеличению количества адипоцитов в жировой ткани. В этой связи следует указать на гипотезу «жировых клеток», в соответствии с которой количество и размер жировых клеток регулируют пищевое поведение и развитие ожирения. В соответствии с этой теорией морфологическое изменение жировой ткани является одним из этиологических факторов ожирения.
Широко распространено мнение, что ожирение всегда сочетается с гиперфагией и избыточным приемом пищи. Однако это верно не во всех случаях. Исследованиями последних лет показано, что количество принятой пищи и ее энергоемкость у некоторых больных, тельного фосфорилирования в митохондриях путем специфически регулируемого транспорта протонов через внутреннюю митохондриальную мембрану с участием специфического белка — термогенина, или «разобщающего белка». Повышение термогенеза, наблюдаемое после рождения человека или в период акклиматизации к холоду, является следствием повышения функциональной активности клеток БЖТ. В этой связи имеется предположение, что у больных, страдающих ожирением, имеется дефицит БЖТ.
ЦНС непосредственно и через гипоталамус принимает участие в контроле приема пищи. Ожирение у животных, вызванное разрушением вентромедиального ядра гипоталамуса, сопровождается выраженной гиперинсулинемией. Эта область гипоталамуса называется «центром сытости» («центр насыщения»).
Вместе с тем разрушение вентролатерального ядра гипоталамуса приводит к уменьшению приема количества пищи, голоданию и снижению массы тела животного. Вентролатеральная область гипоталамуса называется «центром голода» («пищевой центр»),
Гипоталамическая регуляция пищевого поведения осуществляется с участием адренергической системы, а- и ^-рецепторы которой выявляются как в вентромедиальной, так и в вентролатеральной областях.
Биологическим фактором, контролирующим количество принятой пищи, является аппетит, который зависит от многих причин (зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, психологическое состояние, социальные, культурные и другие факторы). Глюкостатическая теория Дж. Мейера (1953) объясняет уменьшение аппетита повышением поглощения глюкозы клетками гипоталамуса, и наоборот, снижение поглощения глюкозы приводит к стимуляции аппетита. Клетки вентролатеральной области селективно чувствительны к глюкозе, а вентро-медиальной области — к глюкозе и инсулину. Глюкорецепторы гипоталамуса, реагируя на изменение артериовенозного уровня глюкозы в этой области, через соответствующие сигналы подают информацию о начале или окончании приема пищи. Кроме того, в регуляции пищевого поведения участвуют аминокислоты, липиды и другие питательные вещества, абсорбция которых происходит в кишечнике. Через кровь они достигают гипоталамуса и других корковых центров. Активность нейронов гипоталамуса, отвечающих за чувство голода и сытости, по¬мимо этого, модулируется деятельностью других нейронов (адренергических, дофаминергических, серотонинергических), реагирующих на различные энтероцептивные сигналы, такие как растяжение желудка, высвобождение гормонов желудочно-кишечного тракта и др. Установлено, что холецистокинин играет важную роль в появлении чувства насыщения. Внутривенное введение холецистокинина тучным и лицам с нормальной массой тела значительно уменьшает объем пищи, необходимой для появления чувства сытости. Это позволяет предположить, что у ряда больных ожирение может быть следствием снижения высвобождения холецистокинина-8, который в основном представлен в ЦНС, тогда как в желудочно-кишечном тракте он выявляется в виде холецистокинина-33. Следует отметить, что специфическое действие холецистокинина на пищевое поведение блокируется ваготомией.
В эксперименте p-Эндорфин при аппликации в области вентроме- диального ядра приводит к стимуляции аппетита, этот эффект блокируется введением налоксона. Применение налорфина у больных, стра¬дающих алиментарно-конституциональным ожирением, способствует значительному снижению массы тела [Берестов Л. А., 1983].
Классификация
В зависимости от массы тела различают ожирение I степени (увели¬чение массы по сравнению с «идеальной» более чем на 29%), II степени (избыток массы тела составляет 30—49 %), III степени (избы¬ток массы тела равен 50—99 %) и IV степени (избыток массы тела составляет 100% и более).
Классификация ожирения
Первичное ожирение
1. Алиментарно-конституциональное
2. Генетические синдромы, сочетающиеся с ожирением
а) гиперостоз лобной кости или синдром Стюарта — Мореля — Морганьи
б) синдром Праделя — Вилли
в) синдром Лоренса — Муна — Бидля
г) синдром Олбрайта (псевдогипопаратиреоз) и псевдопсевдогипопаратиреоз
Вторичное ожирение
1. Гипоталамо-гипофизарное ожирение
а) опухоли гипоталамо-гипофизарной области
б) нарушение гипоталамо-гипофизарной системы как результат воспа¬ления
в) травма основания черепа и последствия хирургических операций
г) синдром пустого турецкого седла
Эндокринное ожирение
а) гипотиреоз
б) синдром Иценко — Кушинга
в) синдром гиперинсулинемии
г) гипогонадизм
Центральное ожирение
а) травмы черепа
б) воспалительные заболевания (энцефалит и др.)
в) повышение внутричерепного давления
Стадии ожирения:
а) прогрессирующая,
б) стабильная.
Предварительный и окончательный диагноз
Для определения степени ожирения учитывается избыток массы тела по сравнению с «идеальной», или «теоретической» массой тела. В различных странах мира для определения «идеальной» массы тела разработаны соответствующие таблицы с учетом пола, возраста, роста и конституции. Широко применяются таблицы американской компании по страхованию жизни «Метрополитен Лайф Иншурэнс Компани» (1959) и таблицы М. Н. Егорова и Л. М. Левитского (1964), а также расчет массы тела с использованием индекса Брока («идеальная» масса равняется разнице между ростом (в сантиметрах) минус 100]; Брейтмана [рост (в сантиметрах) умножить на 0,7 и из полученного числа страдающих ожирением, не выше, а в некоторых случаях даже меньше по сравнению с «худыми» или лицами с нормальной массой тела. Все это позволяет предположить, что у небольшой части больных при ожирении основное патогенетическое звено, видимо, связано с дефектом механизмов, контролирующих использование энергии, особенно в случае низкой физической активности человека.
Несмотря на сравнительно небольшое количество работ, посвященных изучению этих вопросов, имеются данные, показывающие, что у лиц с ожирением при прочих равных условиях реализация энергии в виде тепла меньше, чем у лиц с нормальной массой тела. Скорость основного обмена у больных с ожирением чаще в пределах нормы, хотя у некоторых лиц она может быть снижена. Большинство исследователей указывают на снижение физической активности у больных с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела.
Таким образом, в развитии ожирения важную роль играет несоответствие высокой калорийности пищи малому объему физической активности. В развитии ожирения у человека велика роль генетических факто¬ров, однако наличие специфических генетических дефектов у него еще следует подтвердить.
Большое число исследований показывает, что нарушение развития так называемой бурой жировой ткани (БЖТ) является одним из факторов развития ожирения. БЖТ — основная, если не единственная ткань, функция которой заключается в образовании тепла в организме животных и человека. БЖТ составляет от 0,5 до 5 % от массы тела большинства млекопитающих и локализуется вокруг почек и надпочечников, перикарда и крупных Сосудов средостения и шеи. Она обеспечивает выделение 60 % тепла организмом теплокровного животного.
В клетках БЖТ тепло образуется вследствие разобщения окисли- вычесть 50]; Борнгардта [рост (в сантиметрах) умножить на окружность грудной клетки (в сантиметрах) и полученное число разделить на 240). В последнее время наибольшее распространение получил так называемый индекс массы тела, который получается, если массу тела (в килограммах) разделить на величину роста в квадрате (в метрах). Этот показатель наилучшим образом коррелирует с массой жировой ткани в организме [Гэрроу Д., 1981]. Нормальное значение индекса массы тела составляет 20—24,9, при индексе 25—29,9 — ожирение I степени; при индексе 30—40 — ожирение II степени и при индексе более 40 — ожирение III степени.
Индекс массы тела имеет соответствующую корреляцию с общим (процентным) содержанием жира в организме. Так, для женщин процент жировой ткани в организме вычисляют по формуле 1,218- индекс массы тела—10,13, а для мужчин: 1,48- индекс массы тела — 7,0. Кроме того, процент жира в организме можно рассчитать по толщине кожной складки в области двуглавой, трехглавой мышцы, в под¬лопаточной и подвздошной областях с учетом возраста обследованных.
Переедание и связанное с ним увеличение массы тела сопровождается повышением концентрации Т3 в сыворотке крови, тогда как содержание Т4 в крови у большинства больных остается без изменений.
Как показали наши исследования, при ожирении снижается базальный уровень секреции гормона роста и уменьшается его секреция в ответ на различную стимуляцию (инсулиновая гипогликемия, введение аргинина, физическая нагрузка).
В зависимости от ответа секреции пролактина на инсулиновую гипогликемию различают два типа ожирения: I тип характеризуется отсутствием секреции пролактина на гипогликемию, как правило, развивается в раннем детстве и сопровождается значительным увеличением массы тела; при II типе ожирения секреция пролактина в ответ на инсулиновую гипогликемию не нарушена и ожирение развивается в подростковом периоде или у взрослых. У больных ожирением в ответ на введение тиролиберина отмечается снижение секреции пролактина.
При ожирении изменяется функция половых желез. У женщин наблюдается аменорея, меноррагия или удлинение менструального цикла, что связано не с первичной недостаточностью яичников, а с изменением функции гипоталамо-гипофизарной системы. Несмотря на то, что у большинства больных базальная концентрация ФСГ и ЛГ в сыворотке крови в пределах нормы, при динамическом исследовании выявляется субнормальное повышение уровня ФСГ в крови в предовуляторный период, а интегрированная секреция ЛГ снижена. Отмечается также незначительная недостаточность желтого тела, проявляющаяся снижением уровня прогестерона в крови. Секреция ФСГ и ЛГ в ответ на введение гонадолиберина в пределах нормы, и эти взаимоотношения остаются неизменными и после снижения массы тела больных. Одна¬ко имеются данные, что у некоторых больных отмечается более быстрое, чем в норме, повышение уровня ЛГ и ФСГ в сыворотке крови в ответ на введение гонадолиберина.
У больных, страдающих ожирением, содержание в плазме крови тестостерона и андростендиона повышается вследствие снижения концентрации глобулина, связывающего половые гормоны, а также повышения дегидроэпиандростерона и дегидроэпиандростерона сульфата, что также может влиять на развитие аменореи и гирсутизма.
Снижение содержания глобулина, связывающего половые гормоны в сыворотке крови, является причиной увеличения свободного эстрадиола. Не исключено, что именно это нарушение (увеличение эстрадиола и его активных метаболитов) ответственно за дисфункциональные маточные кровотечения и развитие рака матки. Снижение массы тела у больных с ожирением сопровождается повышением уровня глобулина, связывающего половые гормоны, снижением концентрации об¬щего и свободного тестостерона и андростендиона в сыворотке крови и нормализацией отношения эстрон/эстрадиол.
Нарушение толерантности к углеводам отмечается у 70—80 % больных, страдающих ожирением, а у 1 /ч—1 /б выявляется сахарный диабет. Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность характерна для ожи¬рения, причем снижение массы тела сопровождается нормализацией этих показателей.
У больных, страдающих ожирением, отмечается повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности и снижение содержания липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови, причем уровень триглицеридов в 3—4 раза выше по сравнению с их содержанием в сыворотке крови лиц с нормальной массой тела. Отмечается у них и повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. Таким образом, ожирение сопровождается нарушением всех видов обмена веществ и изменением функции большинства эндокринных желез.
Лечение
Рекомендуется диета с пониженным содержанием жиров и углеводов, однако, полноценная в отношении содержания белков и витаминов и субкалорийная по энергетической ценности (1600—1800 ккал в день, а в условиях стационара 1000—1400 ккал). При ожирении III—IV степени на фоне субкалорийной диеты 2 раза в неделю рекомендуется проводить разгрузочные дни с энергетической ценностью 700— 800 ккал/сут (творог, кефир или отварное нежирное мясо).
Достаточное содержание белков в диете предотвращает белковое голодание и снижает чувство голода. Кроме того, следует иметь в виду специфически динамическое действие пищи (особенно белковой), на которое расходуется до 10% суточной калорийности пищи. Диетозависимый термогенез одинаково выражен как у страдающих ожирением, так и у худых людей. При назначении больным субкалорийной диеты необходимо рекомендовать прием поливитаминов (особенно витаминов A, D и Е) ввиду ограничения приема продуктов, содержащих жиры.
Диета должна включать большое количество овощей (гарнир для вторых блюд: капуста, морковь, свекла, брюква, репа и др.), содержащих клетчатку, что способствует более быстрому появлению чувства насыщения, ускорению прохождения пищи по кишечнику И ликвидации запоров, которые характерны для больных с ожирением. Кроме того, клетчатка (или дополнительный прием 20—30 г отрубей, целлюлозы, лигнина и др.) способствует уменьшению всасывания холестерина и глюкозы из кишечника, что очень важно в предупреждении нарушений углеводного, жирового обмена и развития сахарного диабета, атеросклероза.
Наряду с этим необходимо увеличение физической активности больного (лечебная физкультура, утренняя гимнастика и комплекс упражнений соответственно полу и возрасту больного).
Медикаментозное лечение проводится в случае неэффективности диетотерапии или как компонент комплексной терапии. Показано применение препаратов, регулирующих аппетит (анорексигенные вещества), к которым относится фепранон (по 25 мг 2 раза в день за 30 мин до еды), дезопимон (по 25 мг 2 раза в день), мазиндол или теронак (по 1 мг 1—2 раза в день). Перечисленные препараты оказывают возбуждающее действие на ЦНС, что проявляется тахикардией, повышением АД, общим возбуждением и бессонницей, поэтому принимать их необходимо только в первую половину дня (утро и обед).
Пондерал (фенфлюрамин) отличается от перечисленных выше препаратов тем, что действует не через катехоламинергическую, как амфетамины (фепранон, дезопимон и теронак), а через серотонинергическую систему.
Метаболизм пондерала более медленный, чем амфетаминов, поэтому для угнетения аппетита достаточно однократного приема его (60 мг утром). Кроме того, за рубежом широко используется диэтилпропион, который имеет более короткий период действия и эффективен в тех случаях, когда применение амфетаминов неэффективно.
Лечение ожирения голодом должно проводиться только в клинических условиях, так как в этот период у больных отмечаются избыточная потеря натрия, гипогликемия, повышение содержания в крови моче¬вой кислоты, метаболический ацидоз, гипокалиемия и потеря массы тела, которая может быть критической, ведущей к летальному исходу. Среди осложнений такого лечения — ортостатическая гипотония, подагрический артрит (отложение солей мочевой кислоты), анемия и др.
Хирургические методы лечения — выключение части тонкого кишечника (анастомоз между тощей и подвздошной частями кишечника) и «перетяжка» желудка с конструированием «маленького» желудочка, хотя и приводит к значительному снижению массы тела (20- 40 кг и более), однако пока находятся на стадии клинических исследований.
В комплексном лечении больных с ожирением важную роль играют физкультура, лечебная гимнастика, массаж, рациональное питание, ликвидация вредных привычек (отказ от курения и приема алкоголя), регуляция образа жизни, времени сна и бодрствования. Эти мероприятия Должны проводиться длительно. Достигнутое таким путем снижение массы тела стойко сохраняется.